Universidade Federal de Santa Catarina
Florianópolis - Brasil
Grupo de Pesquisas e Ensino em Imunobiologia
Pesquisas
Durante a infecção, patógenos bem sucedidos se estabelecem no hospedeiro através de diversos mecanismos. Investigamos a interação entre células imunes inatas, patógenos e antígenos.
Mais especificamente, estudamos as seguintes perguntas:
1. Como os antígenos definem as respostas imunes humanas ?
2. Como o flavivírus explora a sinalização IFN?
3. Como os neutrófilos regulam o dano tecidual na sepse?
4. Quais determinantes moleculares associados microbianos regulam a infecção e observam as respostas das células?
![Captura de tela 2020-07-26 às 13h13.01.png](https://static.wixstatic.com/media/67efd2_cc97f79843af414d8db30f54e0fdf213~mv2.png/v1/fill/w_272,h_364,al_c,q_85,usm_0.66_1.00_0.01,enc_auto/Screen%20Shot%202020-07-26%20at%201_13_01%20PM.png)
A corrida armamentista evolutiva entre vírus e seus hospedeiros levou à evolução de mecanismos de evasão imune, cruciais para a replicação viral bem-sucedida. Considerando a importância do IFN-I no controle de infecções virais, muitas proteínas imunomoduladoras têm como alvo essa via de sinalização. O genoma compacto do flavivírus codifica sete proteínas não estruturais que são responsáveis pela replicação viral e pela evasão imunológica. Nosso objetivo é desvendar a interação entre o sistema imunológico do hospedeiro e os mecanismos de evasão viral. A compreensão desses mecanismos permitirá a definição de metas para o desenvolvimento de medicamentos e vacinas.
![Captura de tela 27/07/2020 às 12h20.20.pn](https://static.wixstatic.com/media/67efd2_83364f1d35f34bc98cde012febc8c17f~mv2.png/v1/crop/x_22,y_0,w_462,h_575/fill/w_64,h_80,al_c,q_85,usm_0.66_1.00_0.01,blur_2,enc_auto/Screen%20Shot%202020-07-27%20at%2012_20_20%20PM_pn.png)
A migração de neutrófilos para o foco de infecção é essencial para a eliminação bacteriana. No entanto, a superestimulação dos neutrófilos circulantes leva à infiltração nos órgãos vitais, com conseqüente dano ao hospedeiro. Estudamos os mecanismos moleculares envolvidos na resposta de neutrófilos para encontrar novas maneiras de prevenir a superestimulação celular sem alterar sua resposta microbicida.
Publicações
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