Universidade Federal de Santa Catarina
Florianópolis - Brasil
Grupo de Pesquisas e Ensino em Imunobiologia
Pesquisas
Durante a infecção, patógenos bem sucedidos se estabelecem no hospedeiro através de diversos mecanismos. Investigamos a interação entre células imunes inatas, patógenos e antígenos.
Mais especificamente, estudamos as seguintes perguntas:
1. Como os antígenos definem as respostas imunes humanas ?
2. Como o flavivírus explora a sinalização IFN?
3. Como os neutrófilos regulam o dano tecidual na sepse?
4. Quais determinantes moleculares associados microbianos regulam a infecção e observam as respostas das células?
A corrida armamentista evolutiva entre vírus e seus hospedeiros levou à evolução de mecanismos de evasão imune, cruciais para a replicação viral bem-sucedida. Considerando a importância do IFN-I no controle de infecções virais, muitas proteínas imunomoduladoras têm como alvo essa via de sinalização. O genoma compacto do flavivírus codifica sete proteínas não estruturais que são responsáveis pela replicação viral e pela evasão imunológica. Nosso objetivo é desvendar a interação entre o sistema imunológico do hospedeiro e os mecanismos de evasão viral. A compreensão desses mecanismos permitirá a definição de metas para o desenvolvimento de medicamentos e vacinas.
As vias envolvidas no reconhecimento de patógenos por células mielóides orquestram o sistema imunológico na infecção. Acredita-se que os receptores expressos nas células mielóides, bem como os fatores derivados de patógenos, sejam críticos para a imunidade do hospedeiro. Demonstrou-se que vários receptores de reconhecimento de padrões detectam o Mycobacterium sp. Por outro lado, os componentes secretados por micobactérias afetam as respostas imunes e influenciam a proteção in vivo. Nosso objetivo a longo prazo é elucidar os mecanismos pelos quais micobactérias regulam as respostas imunes em humanos. A descrição de tais mecanismos levará a novos caminhos para projetar melhores vacinas e terapias contras doenças humanas.
A migração de neutrófilos para o foco de infecção é essencial para a eliminação bacteriana. No entanto, a superestimulação dos neutrófilos circulantes leva à infiltração nos órgãos vitais, com conseqüente dano ao hospedeiro. Estudamos os mecanismos moleculares envolvidos na resposta de neutrófilos para encontrar novas maneiras de prevenir a superestimulação celular sem alterar sua resposta microbicida.
Publicações
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